此前,上海博物馆有一个展览“万年长春:上海历代书画艺术特展”。
其中有一件作品非常有趣,就是这件《草书论南北口音页》。
这是明代书法家张弼的作品,这个张弼以书法尤其是草书出名,他自己却说:吾平生,书不如诗,诗不如文。
不过,他的好朋友李东阳并不吃这套,李东阳说“英雄欺人每如此,不足信也”。
也就是说,李东阳认为张弼在撒谎,虽然他没有说张弼为什么会撒谎。
揣测起来,可能是这样的,张弼也知道自己书法最好,但为了推销自己的诗文,他故作惊人语,说自己的诗文比书法还好。
类似的套路,后世还有几位大佬也用过。
比如同在《明史》的徐渭,我们今天觉得他画最好,他却说“吾书第一,诗次之,文次之,画又次之。”
离我们近一点的有齐白石,他说“我诗第一,印第二,字第三,画第四”,这些话都不一定可信。
现在看展览里有趣的《草书论南北口音页》,张弼首先吐槽北方人没有合口音:
北人大率无合口之音……甚谬者以入声为平。
所谓“合口音”呢,是说发音的时候口形是合起来的。
今天的普通话里没有这种发音,但粤语等方言还是有的,比如粤语里“心”读作“sam”,最后的口型就是合着的。
中国古代有所谓“平上(shǎng)去入”四声,里面的入声就都是合口音。
因为北方人说话没有合口音,就搞不明白这个入声在哪,所以张弼吐槽有些人会把入声字当平声字。
说完北方说南方,张弼说:
南人最多方言,然道正韵则开合俱全、四声咸备,而不甚失,所失者,轻重疾徐之间耳。
南方的方言很多,但是开口音、合口音齐全,平上去入四声也都有,和古音相比,丢失的只是轻重快慢。
当然,从今天的音韵学来说,张弼的这个论断有些乐观,但南方很多方言确实保存了平上去入四声。
这里有必要做个解释,虽然今天的普通话也有四声,但和古代的平上去入不是一一对应。
今天普通话里的一声、二声都属于平,三声属于上,四声属于去;至于入,前面说了,普通话里没有。
话说,张弼又不是音韵学家,他为什么会写这些呢?
帖的最后对此有说明:辽阳贺克,恭与予同写庆寿寺,因论及此,遂识之,华亭张弼。
这事的背景不好查,看字面可能是听到某个捷报,张弼和另一个叫恭的朋友一起在庆寿寺干文书工作,于是聊到了这事。
考虑到张弼曾在兵部任职,做过京官,这里的庆寿寺应该是北京庆寿寺。
庆寿寺原址在北京西长安街上28号,始建于金世宗大定二十六年(1186年),寺内有双塔,故又称双塔寺。
在明代,庆寿寺的地位很特殊,因为永乐大帝的心腹姚广孝在此住了二十年。
只可惜,嘉靖年间,庆寿寺毁于一场大火,只剩下双塔。
到了1954年,为了拓宽西长安街,双塔也被拆了。
以上,就是与《草书论南北口音页》有关的碎碎念,不知你在这次展览里看到了什么有趣的东西?
文字 | 开合俱全咸鱼癸
插画 | 四声咸备豪
溶血的常见类型和特点。
一、溶血性贫血VS溶血状态VS溶血性黄疸
溶血性贫血:溶血,骨髓不能代偿,出现贫血。溶血状态:指存在溶血,但骨髓代偿,无贫血。溶血性黄疸:溶血状态,出现黄疸,不一定有贫血。
二、溶血的分类
分类:血管内溶血、血管外溶血、原位溶血
①血管内溶血:红细胞在血液循环被破坏,出现血红蛋白血症,大量血管内溶血可出现血红蛋白尿,慢性血管内溶血可出现含铁血黄素尿。
②血管外溶血:红细胞在脾脏等单核巨噬细胞系统被破坏。
③原位溶血/无效红细胞生成:骨髓内幼红细胞来不及释放入血就在骨髓内被破坏,本质还是血管外溶血。
三、常见病因
溶血常见病因有红细胞自身因素如红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、遗传性珠蛋白生成障碍等,以及红细胞外部因素如自身免疫性溶血、血管性溶血、血型不合,此外,还有药物、感染、理化因素等。
红细胞膜缺陷:遗传性球形红细胞增多症,遗传性椭圆形红细胞增多症,遗传性棘形红细胞增多症,遗传性口形红细胞增多症,阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
红细胞酶缺陷:如丙酮酸激酶缺乏症。
遗传性珠蛋白生成障碍:地中海贫血/海洋性贫血,异常血红蛋白病。
免疫性溶血:温抗体型/冷抗体型的自身免疫性溶血性贫血。
血管性溶血:血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、DIC、败血症。瓣膜病、血管炎、血管壁被挤压如行军性血红蛋白尿。
其它:蛇毒、疟疾、黑热病、大面积烧伤、亚硝酸盐中毒等。
四、几种常见的溶血的特点
1.遗传性球形红细胞增多症 红细胞膜缺陷 →血管外溶血 | 常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传。 |
①溶血机制:红细胞为球形,变形性、柔韧性降低,通过脾脏时病理破坏,发生血管外溶血。②临床特点:反复溶血性贫血、间歇性黄疸、脾大,常见并发症为胆囊结石。③检查:红细胞渗透脆性增加,外周血的细胞形态:球形红细胞增多>10%。 | |
2.G-6-PD缺乏症 红细胞酶缺陷 血管内溶血 | X连锁不完全显性遗传。 |
①溶血机制:红细胞磷酸戊糖旁路代谢的葡萄糖6磷酸酶活性降低,还原型谷胱甘肽减少,红细胞对氧化的攻击敏感性增高,细胞膜脂质过氧化时可发生急性溶血。②临床特点:轻重不一的溶血,可因外源性氧化剂如药物、蚕豆诱发。③检查:G-6-PD活性明显降低。 | |
3.地中海贫血/海洋性贫血 遗传性疾病 | 珠蛋白基因缺陷,珠蛋白链比例失衡,如α、β珠蛋白生成障碍。 |
①溶血机制:α珠蛋白生成障碍:形成靶形红细胞,红细胞僵硬、膜损伤,脾脏破坏,溶血;β珠蛋白生成障碍:β链减少,α链相对增多,在红细胞前体沉淀,大的包涵体导致红系前体在骨髓被破坏,无效红细胞生成。②临床特点:贫血,可有脾大。③检查:地贫检查异常,α、β地中海贫血基因异常。 | |
4.自身免疫性溶血性贫血 免疫性疾病 血管内/外溶血 | 免疫调节功能异常 |
①溶血机制:抗自身红细胞抗体,溶血。 温抗体型80%(IgG为主);冷抗体型20%(IgM为主)。 ②临床特点:温抗体型:慢性血管外溶血,贫血、黄疸、脾大,胆石症、肝损,可发生溶血危象、再障危象;冷抗体型:血管内溶血,四肢末端发绀、受暖后消失,贫血,血红蛋白尿。③检查:温抗体型--Coombs试验(+);冷抗体型--冷凝集试验(+)。 | |
5. 阵发性睡眠性血红蛋白尿 红细胞膜缺陷 良性克隆性疾病 | 后天获得性的造血干细胞基因突变 |
①溶血机制:造血干细胞X染色体上磷脂酰肌醇聚糖A基因突变,导致造血干细胞子代细胞糖磷脂酰肌醇合参障碍,红细胞膜上的多种功能蛋白缺失,如 CD55、CD59,细胞膜缺陷,溶血。②临床特点:贫血、晨起血红蛋白尿(睡眠中血液酸化有关)、血细胞减少,血栓形成倾向、平滑肌功能障碍(腹痛、食管痉挛、吞咽困难、功能障碍)。③检查:尿隐血(+),尿含铁血黄素(+),红细胞膜上CD55、CD59表达减少,流式细胞术检测嗜水气单胞菌溶素变异体。 |
五、溶血相关的实验室检查项目
临床常用的有地贫检查、α地中海贫血基因检测、β地中海贫血基因检测、G-6-PD酶活性检测、溶血四项、自身免疫性溶血三项、PNH六项、红细胞寿命测定、红细胞渗透脆性试验等。
如下图所示:
红细胞渗透脆性试验:测定红细胞在不同浓度的低渗盐水中的抵抗能力,表面积/体积比值低者渗透脆性高,意味着抵抗低渗盐水能力弱,正常红细胞开始溶血的生理盐水浓度0.42-0.46%、完全溶血0.28-0.32%,遗传性球形红细胞增多症的红细胞开始溶血生理盐水浓度0.52-0.72%,渗透脆性高,抗低渗盐水能力相对弱,也有不典型的渗透脆性试验正常的情况,其它类型的溶血也可出现假阳性。
总结:临床上溶血的病因复杂,需要结合症状体征、多种实验室检查、骨穿等才能明确诊断。甚至将查完以上项目没有任何阳性发现,此时更需要结合临床,不能仅仅依赖实验室检查去诊断。
在历史的长河中,无数智者留下了启迪后人的格言,其中一句:“眉过眼端金碗,纹锁口无福禄”,在民间广为流传。这句话看似描绘了眉毛与命运的神秘联系,实则蕴含着深不可测的智慧。
想象一下,如果你的眉毛延长至眼尾,如同端着一个金碗,这样的眉形在古人眼中可是富贵吉祥的象征。金碗,贵重之器,寓意着财富和地位。眉毛 成为了一种标志,一种暗示,一种可能决定你命运的因素。
然而,如果眉毛的纹理形成一个锁住的口形,这在古人看来,却是一种不祥之兆。口,是进食和言语的通道,锁口,意味着阻塞,暗示着福气和禄位的缺失。如此一来,眉毛不再仅仅是眉毛,它们变成了揭示命运的神秘符码。
让我们把时光机器开动,穿梭到古代,亲眼目睹这些眉毛如何影响人们的生活。在一条繁华的街道上,我们看到了一位眉头浓密、眼尾眉梢几乎相连的富商。他的眉毛仿佛真的端着一个金碗,财运亨通,事业有成,人们都称他为“金碗商人”。
转个弯,又遇到了一个命运多舛的年轻人。他的眉毛,尤其是那锁口的纹理,让人一看便知他的福气并不顺畅。生活的艰辛在他的眉宇间刻下了痕迹,他时常因为生计而发愁。
这些故事,虽然带着神秘色彩却也反映了古人对于外貌命运之间联系的深信不。眉毛,这个我们日常可能忽视的部分,在古人,却承载着丰富的意义预示。
随着时光的流逝这些古老的智慧逐渐被科学芒所照亮。现代心理学学研究告诉我们,人的性格和并非由某些外在的特征决定,而是由多种因素作用的结果。
然而,古这些话语,依旧有其独特的和价值。它们像是历史的声,提醒我们,在人类文明的长河中,智慧,叫做经验;有一种,叫做传承。
眉毛,万千特征中的一种,它们不能决定一个人的命运,但却能成为人们判断和感知参考。在人际交往中人们总会不自觉地寻找线索,以构建对彼此的和理解。
让我们再次回到古老的时代,在那个时代眼中,眉毛不仅仅是眉毛,是命运的暗示,是气的象征,是贵贱标志。这样的理解,虽然看来或许有些迷信,无疑给眉毛增添了更多的神秘和文化内涵。
所以,无论古代还是现代,无论是在的光芒下还是迷信的中,眉毛都扮演着独特的角色,成为了人类个性表达的一部分。
copyright © 2022 一生命运网 版权所有 辽ICP备2022007116号-4
法律声明:本站文章来自网友投稿,不代表本站观点,版权归原创者所有,如果侵犯了你的权益,请通知我们,我们会及时删除侵权内容!